Способствует грануляции тканей и заживлению ран антисептик

Пролежни — это постоянно функционирующие ворота для раневой инфекции. У каждого четвертого пациента с пролежнями развивается поражение подлежащих костных тканей и значительно возрастает риск летального исхода.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лечение хронических ран и пролежней

Заживление ран представляет собой сложный процесс , в котором кожа и ткань под ней, самовосстановления после травмы. В этой статье, заживление ран изображено в дискретной временной шкале физических атрибутов фазы , составляющие процесс восстановления после травмы. В неповрежденной коже, эпидермис поверхностный слой и дермы глубокий слой образуют защитный барьер против внешней среды.

Когда барьер нарушается, регулируемая последовательность биохимических событий , приводятся в движение для ремонта повреждений. Этот процесс делится на предсказуемые этапы: свертывания крови гемостаз , воспаление , рост ткани пролиферация , и ремоделирование тканей созревание. Свертывание крови может рассматриваться как часть стадии воспаления , а не отдельной стадии.

Процесс заживления ран является не только сложным , но и хрупким, и она восприимчива к прерыванию или неуспех приводит к образованию незаживающих хронических ран. Факторы, способствующие незаживающих хронических ран являются сахарный диабет, артериальная или венозная болезнь, инфекции, метаболические и недостатки старости. Уход за ранами поощряет и ускоряет заживление ран посредством чистки и защиты от reinjury или инфекции.

В зависимости от потребностей каждого пациента, он может варьироваться от простейшей первой помощи для целых сестринских специальностей , таких как раны, стома и недержания уход и ожогового центр помощи. Выбор времени важен для заживления ран. Чрезвычайно важно, сроки заживления реэпителизации может решить исход заживления.

Если эпителизация ткани через обнаженную область медленно, шрам сформируют в течение многих недель или месяцев; Если эпителизация раненой области быстро, исцеление приведет к регенерации.

Заживление ран классически делится на гемостаз, воспаление, пролиферация и ремоделирование. Хотя полезной конструкции эта модель использует значительное перекрытие между отдельными фазами. Дополнительная модель недавно была описана , где многие элементы заживления ран более четко очерчены. Важность этой новой модели становится все более очевидной через его полезности в области регенеративной медицины и тканевой инженерии см Исследования и разработки раздел ниже.

В этой конструкции, процесс заживления ран делится на два основных этапа: ранней стадии и клеточной фазы :. Ранняя фаза, которая начинается сразу после повреждения кожи, включает в себя каскадный молекулярных и клеточных событий , ведущих к гемостаза и формирование ранней, импровизированного внеклеточного матрикса , который обеспечивает структурную постановку для клеточного прикрепления и последующей клеточной пролиферации. Сотовая фаза включает в себя несколько типов клеток , работающих вместе , чтобы смонтировать воспалительную реакцию, синтезируют грануляционной ткани, и восстановление эпителиального слоя.

Непосредственно перед тем , воспалительная фаза инициируется, то свертывания каскада происходит с целью достижения гемостаза , или остановить потерю крови путем фибринового сгустка. После этого, различные растворимые факторы в том числе хемокинов и цитокинов освобождаются для привлечения клеток , которые phagocytise мусор, бактерии, и поврежденные ткани, в дополнение к выпуску сигнальные молекулы , которые инициируют пролиферативную фазу заживления ран.

Когда ткань сначала раненых, кровь приходит в контакте с коллагеном , вызывая кровь тромбоциты , чтобы начать секретирующие воспалительные факторы. Тромбоциты также выражают липкие гликопротеинов на их клеточных мембранах , которые позволяют им агрегировать , образуя массу.

Фибрин и фибронектин сшивки вместе и образуют пробку , которая захватывает белки и частицы и предотвращает дальнейшую потерю крови. Этот фибрин-фибронектин пробка также является основной структурной поддержка раны до тех пор , пока коллаген осаждается.

Мигрирующие клетки используют эту пробку в качестве матрицы для сканирования по горизонтали, и тромбоциты прилипают к нему и секретируют факторы.

Сгустка, в конечном счете лизируют и заменены грануляционной ткани , а затем позже с коллагеном. Тромбоциты, клетки , присутствующие в самых высоких числах вскоре после того, как происходит рана, выпуск медиаторов в крови, в том числе цитокинов и факторов роста. Факторы роста стимулируют клетки , чтобы ускорить скорость их деления. Тромбоциты выпустить другие провоспалительные факторы , такие как серотонин , брадикинин , простагландины , простациклины , тромбоксан и гистамин , которые служат несколько целей, в том числе увеличения пролиферации и миграции клеток в области и вызывая кровеносные сосуды , чтобы стать дилатационными и пористыми.

Во многих отношениях, излившейся тромбоциты при травме выполняют аналогичную функцию для тканевых макрофагов и тучных клеток , подвергшихся воздействию микробной молекулярных подписей в инфекции : они активируются и секретируют молекулярные медиаторы - вазоактивные амины, эйкозаноидов и цитокинов - которые инициируют воспалительный процесс.

Сразу же после того, как кровеносный сосуд , нарушен, разорванные клеточные мембраны освободить воспалительные факторы , как тромбоксаны и простагландины , которые вызывают судно спазму , чтобы предотвратить потерю крови и сбор воспалительные клеток и факторы в области.

Это вазоконстрикция длится от пяти до десяти минут и сопровождается вазодилатацией , расширение кровеносных сосудов, что пики при приблизительно 20 минут после ранения. Вазодилатацию является конечным результатом факторов , высвобождаемых тромбоцитами и другими клетками. Основной фактор , участвующий в порождении вазодилатации является гистамин.

Гистамин также вызывает кровеносные сосуды , чтобы стать пористыми, что позволяет ткань , чтобы стать отечной , потому что белки из крови утечки в внесосудистое пространство, что повышает его осмолярную нагрузку и втягивает воду в эту область.

Повышенная пористость кровеносных сосудов также облегчает проникновение воспалительных клеток , как лейкоциты в месте раны от крови. В течение часа ранения, полиморфен нейтрофилы PMNs прибывают на месте раны и становится преобладающими клетки в ране в течение первых двух дней после того, как происходит травма, с особенно высокими номерами на второй день.

Их привлекают к месту по фибронектину, факторы роста, а также веществами , такие , как кинины. Нейтрофилы phagocytise мусора и убивают бактерии, выпуская свободные радикалы , в том, что называется " респираторным взрывом.

Они также очищают рану секрецией протеаз , которые расщепляют поврежденную ткань. Функциональные нейтрофилы на месте раны имеют только сроки службы около 2 дней, поэтому они , как правило , подвергаются апоптозу , как только они выполнили свои задачи и поглощаются и разрушаются макрофагами. Другие лейкоциты , чтобы войти в зону включают вспомогательные Т - клетки , которые секретируют цитокины вызывают больше Т - клеток , чтобы разделить и увеличить воспаление и улучшает вазодилатацию и проницаемость сосудов.

Т - клетка также увеличивает активность макрофагов. Одна из ролей макрофаг является фагоцитируют другие израсходованные фагоциты , бактерии и поврежденные ткани, и они также предотвращать поврежденную ткань, освободив протеаз. Макрофаги функционируют в регенерации и имеют важное значение для заживления ран. Они стимулируются низким кислородным содержанием их окружений , чтобы произвести факторы , которые вызывают и скорость ангиогенез , и они также стимулируют клетки , которые reepithelialize раны, создают грануляционную ткань, и сложили новый внеклеточный матрикс.

По секретирующим этим факторам, макрофаги способствуют подталкивать процесс заживления раны в следующую фазу. Они заменяют ПЯЛА как преобладающие клетки в ране через два дня после травмы. Селезенка содержит половину моноцитов организма в резерве готовы к развертыванию в поврежденную ткань.

Привлеченные к месту раны факторов роста выпущенных тромбоцитов и другим клетками, моноциты из крови входить в зону через стенку кровеносных сосудов. Количество моноцитов в пиковом рану от одного до полутора дней после возникновения травмы. Как только они находятся в месте раны, моноциты созревают в макрофаги.

Макрофаги также секретируют ряд факторов , таких как факторы роста и других цитокинов, особенно в течение третьего и четвертого дня после ранения. Эти факторы привлекают клетки , участвующие в стадии пролиферации исцелении области. В заживлении ран , которые приводят к неполному ремонту, рубец сокращение происходит, в результате чего различные градации структурных несовершенств, уродства и проблемы с гибкостью. Макрофаги могут сдерживать фазу сжатия.

Ученые сообщили , что удаление из макрофагов в саламандре привели к выходу из строя типичной реакции регенерации регенерации конечностей , вместо того, чтобы в результате чего на ремонт рубцевание ответ.

Как воспаление стихает, меньше воспалительные факторы выделяются, существующие разбиты, а количество нейтрофилов и макрофагов уменьшаются на месте раны. Эти изменения свидетельствуют о том , что воспалительная фаза заканчивается , и пролиферативная фаза продолжается.

В пробирке доказательства, полученные с использованием эквивалента кожи модели, свидетельствует о том , что присутствие макрофагов фактически задерживает сокращение раны и , таким образом , исчезновение макрофагов из раны может быть необходимо для последующих этапов , чтобы произойти.

Поскольку воспаление играет роль в борьбе с инфекцией, очищая мусор и индуцировать фазы пролиферации, это необходимая часть исцеления. Тем не менее, воспаление может привести к ткани повреждения , если она длится слишком долго. Таким образом, уменьшение воспаления часто является целью в терапевтических. Воспаление продолжается до тех пор, пока мусор в ране.

Это может привести к хронической ране. Примерно два или три дня после того, как происходит рана, фибробласты начинают входить на сайт раны, знаменуя начало пролиферативной фазы еще до того, воспалительная фазы закончилась. Как и в других фазах заживления ран, шаги в пролиферативной фазе не происходит в серии, а частично перекрываются во времени. Также называется неоваскуляризацией, процесс ангиогенеза происходит одновременно с пролиферацией фибробластов , когда эндотелиальные клетки мигрируют в области раны.

Поскольку активность фибробластов и эпителиальных клеток требует кислорода и питательных веществ, ангиогенез является обязательным для других стадий заживления ран, как эпидермального и миграции фибробластов. Ткани , в которой имеет место ангиогенез , как правило , выглядит красным это волчанка в связи с наличием капилляров. Стволовые клетки из эндотелиальных клеток , происходящие из частей неповрежденных кровеносных сосудов, развитие псевдоподии и протолкнуть ECM в место раны , чтобы создать новые кровеносные сосуды.

Эндотелиальные клетки притягиваются к области раны с помощью фибронектина , найденной на фибрин парше и хемотаксический от ангиогенных факторов , выпущенных другими клетками, например , от макрофагов и тромбоцитов , когда в среде с низким содержанием кислорода.

Эндотелиальный рост и пролиферация также непосредственно стимулируются гипоксией , а также наличие молочной кислоты в ране. Например, гипоксия стимулирует эндотелиальный фактор транскрипции , гипоксия-индуцируемый фактор HIF к трансактивации набора пролиферативных генов в том числе фактора роста эндотелия сосудов VEGF и глюкозы переносчика 1 GLUT1.

Для того, чтобы мигрировать, эндотелиальные клетки должны коллагеназы и активатор плазминогена деградировать тромб и часть ECM. Цинк -зависимой металлопротеиназы переваривать базальную мембрану и ECM , чтобы позволить клеточную миграцию, пролиферацию и ангиогенез. Когда макрофаги и другие фактор-продуцирующие клетки роста уже не в гипоксическом, кислотно-молочную среду заполнено, они не прекращают производить ангиогенные факторы.

Таким образом, когда ткань адекватно перфузии , миграция и пролиферация эндотелиальных клеток уменьшаются. В конце концов кровеносные сосуды , которые не больше не нужны , умирают от апоптоза. Одновременно с ангиогенез, фибробласты начинают накапливаться в месте раны. Фибробласты начать ввод в месте раны от двух до пяти дней после ранения , как воспалительная фаза заканчивается, и их число пик на одну-две недели после ранения. К концу первой недели, фибробласты являются основными клетками в ране.

Фиброплазия заканчивается две-четыре недели после ранения. В качестве модели механизм фиброплазии может быть задуман как аналогичный способ ангиогенеза смотрите выше - только тип клетка участвует в фибробластах, а не эндотелиальные клетки.

Изначально скрытая фаза, когда рана подвергается плазменной экссудации, воспалительной обеззараживание и санацию. Отек увеличивает рану гистологической доступность для последующего fibroplastic миграции. Во-вторых, так как воспаление близится к завершению, макрофаги и тучные клетки высвобождают роста фибробластов и хемотаксиса факторов для активации фибробластов из соседних тканей. Фибробласты на этом этапе ослабить себя от окружающих клеток и ECM. Фагоциты далее выпускать протеаз, которые расщепляют ЕСМ соседних тканей, освобождая активированные фибробласты пролиферируют и мигрируют к ране.

Разница между сосудистыми всходами и пролиферацией фибробластов в том, что бывший усиливаются гипоксией, в то время как последний ингибируется гипоксией. Хранение фибробластической соединительная ткань созревает секрецию ECM в межклеточное пространство, образуя грануляционную ткань см ниже. И наконец коллагена осаждается в ECM. В течение первых двух-трех дней после травмы, фибробласты в основном мигрируют и пролиферируют, а позже, они являются основными клетками , которые сложили матрицу коллагена в месте раны.

Изначально фибробласты использовать фибрин сшивающих волокон хорошо сформированные в конце воспалительной фазы мигрировать через рану, затем придерживаясь фибронектин. Фибробласты затем депонировать основное вещество в слой раны, а затем коллаген, который они могут прилипать к миграции. Грануляционная ткань функционирует как зачаточная ткань, и начинает появляться в ране уже во время фазы воспаления, от двух до пяти дней после ранения, и продолжает расти до тех пор , раневое ложе не покрываются.

Гранулирование ткань состоит из новых кровеносных сосудов, фибробластов, воспалительных клеток, эндотелиальных клеток, миофибробластов и компонентов нового, временного внеклеточного матрикса ECM.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.