Ппцнс что это за диагноз последствия

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Основные синдромы поражений нервной системы у детей раннего возраста

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике.

Клинические последствия перинатальных поражений ЦНС являются темой острых дискуссий педиатров, неонатологов и неврологов на протяжении многих десятилетий.

Широко распространено мнение о том, что ЦНС у человека после повреждения не способна к регенерации. Однако данные современной литературы и опыт практической работы убеждают, что у детей с церебральными повреждениями происходит частичное или полное восстановление неврологических функций. Это объясняется тем, что в нервной системе в ответ на воздействие травмирующего агента активизируются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие восстановление утраченных нервных связей и сохранение функционального единства нервной системы [2].

Геморрагические поражения ЦНС имеют отношение сразу к нескольким группам, так как основной причиной возникновения внутричерепных кровоизлияний является гипоксия, а как компонент травмы они всегда присутствуют и при травматических кровоизлияниях [2, 36].

К моменту рождения головной мозг ребенка является незрелым, особенно большие полушария [30]. Наиболее высокие компенсаторные возможности имеет именно незрелый мозг, находящийся в стадии бурного развития.

Главным повреждающим фактором у этой категории детей является гипоксия [4—6], которая приводит как к гипоксемии, так и к ишемии мозга и является главным фактором, предрасполагающим к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии [2, 25, 36]. Острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах, менее выраженная длительная асфиксия — диффузные корковые нарушения [28]. Однако не у всех детей, перенесших тяжелую гипоксию, наблюдаются тяжелые неврологические последствия.

Их головной мозг, подвергшийся гипоксическому воздействию, обладает целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты [49]. Клинические синдромы, ассоциированные с перинатальной гипоксией, зависят от периода ГИЭ: к синдромам острого периода относятся повышенная нейрорефлекторная возбудимость, синдромы общего угнетения центральной нервной системы, вегетовисцеральных дисфункций, гидроцефально-гипертензионный, судорожный, коматозное состояние; в структуру восстановительного периода ГИЭ входят синдромы задержки речевого, психического, моторного развития, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральной дисфункции, гиперкинетический, эпилептический, церебрастенический [39].

Некоторые авторы в восстановительном периоде выделяют синдромы двигательных нарушений, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости [13]. В структуре основных прогностических факторов следует рассматривать три основные группы признаков: оценку по шкале Апгар в первые 20 мин жизни; неврологические нарушения в период новорожденности; данные современных методов визуализации головного мозга в острый период заболевания [36, 51].

Nelson и соавт. Прогностические признаки зависят от тяжести клинических проявлений. У детей с легким течением гипоксически-ишемической энцефалопатии в неонатальном периоде осложнений не возникает [24]. По данным М. Из клинических проявлений наиболее неблагоприятными в плане прогноза и отдаленных неврологических последствий являются появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переход фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей [24, 36].

Было отмечено, что у детей, которые перенесли асфиксию с последующей клинической картиной ГИЭ, а также наряду с асфиксией имели неврологическую симптоматику, развитие детского церебрального паралича возникало чаще [41, 52].

Определенное значение имеет симметричность в двигательной сфере: неблагоприятным прогностическим признаком в отношении детского церебрального паралича является асимметричность движений в неонатальном периоде [23]. Важны и данные методов визуализации головного мозга [24, 25, 36], хотя диагностика перинатальных поражений ЦНС у новорожденных затруднительна вследствие нечеткой клинической картины, чрезвычайно быстрой динамики ликворологических показателей и неврологических симптомов, особенно в первые часы и дни жизни [18].

Одним из наиболее доступных методов визуализации головного мозга является нейросонография, с помощью которой возможно оценить макроструктуру и эхогенность мозгового вещества, размеры и форму ликворных пространств.

Метод позволяет объективизировать морфологические изменения головного мозга у новорожденных, у которых рутинных анамнестического и клинико-неврологического методов может быть недостаточно для постановки диагноза [9, 10, 17], он позволяет заподозрить в первые сутки перивентрикулярную лейкомаляцию, предположить наличие пери- или интравентрикулярного кровоизлияния и уточнить его степень [25].

Данные нейросонографических исследований на различных этапах патологического процесса дают возможность оценить результаты проводимой терапии и определить тактику дальнейшего лечения, а также используются для диспансерного наблюдения за детьми первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС [32].

Однако связь данных нейросонографии и клинических исходов не всегда закономерна: сравнительное изучение методов визуализации головного мозга и клинических исходов показало, что при наличии изменений на нейросонограммах ультразвуковые признаки кровоизлияний, лейкомаляции возможны нормальные неврологические исходы [25].

В настоящее время нейросонография рассматривается в основном как скрининговый метод, с помощью которого выделяется группа детей, которая подлежит более глубокому компьютерно-томографическому, магнитно-резонансному, протонно-спектроскопическому исследованию [25].

Однако данный метод остается незаменимым в диагностике субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Допплерография, позволяющая оценить величину кровотока в интра- и экстрацеребральных сосудах, при ГИЭ используется для оценки интенсивности мозгового кровотока в разные фазы реакции сосудов на гипоксию.

Однако какая-либо взаимосвязь между интенсивностью церебрального кровотока в период новорожденности и неврологическим исходом в 6 и 12 месяцев отсутствует [11, 41]. Компьютерная томография дает возможность диагностировать селективный некроз нейронов, поражение таламуса и подкорковых ганглиев, парасагиттальное поражение ганглиев, перивентрикулярную лейкомаляцию, фокальный и мультифокальный некроз.

Магнитно-резонансная томография позволяет оценить не только нарушения макроструктуры мозгового вещества, локализацию и объем внутричерепного кровоизлияния, размеры ликворных путей, но и выявить очаги пониженной и повышенной плотности мозгового, в частности белого, вещества.

Таким образом, этот метод незаменим в диагностике перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляции. Метод позитронно-эмиссионной томографии позволяет определить на различных уровнях и в различных структурах головного мозга интенсивность регионарного метаболизма, интенсивность мозгового кровотока. Магнитно-резонансная спектроскопия дает возможность отражать замедленную смерть мозга, информативна не только для диагностики ГИЭ в остром периоде, но и для прогноза заболевания [25].

Важным прогностическим критерием являются данные электроэнцефалографии ЭЭГ [2, 25]. Нормальные показатели ЭЭГ высоко коррелируют с благоприятными исходами. Наоборот, такие показатели, как низкий вольтаж, вспышки, подавление или отсутствие электроцеребральной активности, пароксизмальная ЭЭГ, бывают в высокой степени связаны с неблагоприятными исходами.

Одной из наиболее тяжелых и частых после пери- и интравентрикулярных кровоизлияний форм поражения головного мозга гипоксически-ишемического генеза является перивентрикулярная лейкомаляция ПВЛ [20]. Неврологические последствия ПВЛ обусловлены формированием фокального коагуляционного некроза перивентрикулярного белого вещества между уровнем оптической лучистости и треугольником бокового желудочка, затылочной перивентрикулярной областью и лобным мозговым белым веществом у отверстия Монро.

Повреждения в основном двусторонние, с дилатацией боковых желудочков, чаще вследствие атрофии белого вещества головного мозга [1]. Объективным признаком перивентрикулярной лейкомаляции является формирование кист в зонах ишемического некроза.

Однако наличие их не всегда обусловливает тяжелые неврологические нарушения [2, 36, 24]. Прогноз зависит от распространенности кистозной дегенерации. Возможны нарушения слуха, микроцефалия, судороги [24]. Кроме распространенности, клинический вариант последствий зависит от зоны поражения и размеров кист [24, 27].

Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля.

Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации [27].

Из геморрагических церебральных повреждений, возникающих в перинатальный период, наиболее часто наблюдаются субэпендимальные кровоизлияния СЭК и внутрижелудочковые кровоизлияния ВЖК , причем частота их увеличивается по мере уменьшения степени зрелости новорожденного [36]. Критериями неблагоприятного прогноза являются: распространение кровоизлияния на паренхиму мозга; катастрофическое начало клинических проявлений с выбуханием родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; признаки повышения внутричерепного давления, которые свидетельствуют о постгеморрагической гидроцефалии [13].

Исход ПВЛ и ВЖК также зависит от своевременности и полноты проведения реанимационных мероприятий, направленных на борьбу с основными патогенетическими механизмами, приводящими к их развитию, а это в первую очередь адекватная вентиляция легких, ликвидация гиповолемии, поддержка адекватной перфузии мозга, охранительный режим, систематическая доставка к мозгу энергии, профилактика геморрагических осложнений, нейропротекция и лечение отека мозга [25, 36].

Поскольку течение гипоксически-ишемических поражений ЦНС прогредиентное, то, используя вышеперечисленные мероприятия, можно предотвратить развитие тяжелых последствий, которые оказывают влияние как на ближайший, так и на отдаленный прогноз.

Необходимо в полной мере использовать высокую нейропластичность развивающегося мозга и активно способствовать восстановлению поврежденных структур и функций ЦНС [19]. Прогноз травматических кровоизлияний, чаще всего представленных субдуральными и эпидуральными гематомами, зависит от своевременности диагностики и лечения.

При нераспознанной субдуральной гематоме происходит ее инкапсуляция, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз. Отдаленные неврологические последствия при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях, которые могут быть как травматического, так и гипоксического генеза, как правило, отсутствуют [2, 36].

Течение и прогноз спинальных повреждений зависят от степени тяжести, локализации патологического процесса и характера анатомо-морфологических изменений. При поражении верхнешейных сегментов наблюдается картина спинального шока, синдром Кофферата; при поражении нижнешейных сегментов и плечевого сплетения развиваются парезы или параличи рук; при поражении грудного отдела преобладает клиника дыхательных расстройств; травма в пояснично-крестцовом отделе сопровождается нижним вялым парапарезом [2, 36].

При легкой травме, как правило, наступает спонтанное выздоровление, при среднетяжелом и тяжелом поражении, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требует длительного восстановительного лечения, в ряде случаев оперативного [36].

Отдаленными последствиями родовой спинальной травмы могут быть периферическая цервикальная недостаточность гипотрофия мышц плечевого пояса, выступающие лопатки, общий миопатический синдром с гипергибкостью ребенка , острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, гипертоническая болезнь, синдром рвоты и срыгивания [26]. Последствия перинатального поражения ЦНС инфекционной природы всегда серьезны.

Среди внутриутробных инфекций, сопровождающихся поражениями ЦНС, выделяется ряд патологических состояний, при которых обнаруживаемые мозговые расстройства носят специфический характер.

У таких новорожденных на фоне общих симптомов характерны признаки полиорганности поражений с преобладанием той или иной системы в зависимости от тропности возбудителя [2, 7, 34, 36]. Наибольшую тропность к ЦНС проявляют возбудители краснухи, цитомегалии, токсоплазмоза, герпеса.

Антенатальное поражение представителями данной группы влечет за собой тяжелые, часто необратимые органические и функциональные поражения ЦНС ДЦП, глухота, слепота, микроцефалия, олигофрения, гидроцефальный, судорожный синдромы, нарушение терморегуляции, внутримозговые очаги кальцификации, тяжелые менингоэнцефалиты [31]. При ранней диагностике и активном лечении прогноз для жизни, как правило, благоприятен, для полного выздоровления неясен, так как после перенесенной инфекции возбудитель способен персистировать месяцы, а иногда и годы, предрасполагая к ряду заболеваний [2, 36].

Отдельную группу составляют бактериальные инфекции ЦНС, при которых либо ЦНС вовлекается в патологический процесс в виде общей неспецифической реакции, как проявление инфекционного токсикоза, либо генерализованная инфекция приводит к вторичным повреждениям головного мозга, воздействуя на церебральные сосуды и нарушая мозговое кровоснабжение с развитием гипоксически-ишемических или гипоксически-геморрагических повреждений мозговой ткани с излюбленной локализацией в зоне прохождения определенных сосудов перивентрикулярная зона [34].

Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга, судорожный синдром, бактериальный септический шок [8, 21, 34].

После перенесенного неонатального менингита могут развиться гидроцефалия, мультикистозная энцефаломаляция, атрофия белого вещества коры [37], слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия [8]. Наличие этих изменений в значительной степени влияет на прогноз. Исход зависит от своевременной диагностики и начатого интенсивного лечения [8].

При прогнозировании последствий гнойных менингитов учитывают данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Ультразвуковое сканирование головного мозга, КТ, МРТ позволяют диагностировать развитие осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга, геморрагических осложнений [7], которые в большей степени определяют возможный ближайший прогноз.

Для прогнозирования отдаленных последствий более информативны данные ЭЭГ: выраженные изменения ЭЭГ по окончании острого периода являются неблагоприятным прогностическим фактором отдаленных последствий [2, 37]. Адекватное и своевременно начатое лечение прямо коррелирует с исходом и прогнозом заболевания, препятствуя его прогрессированию и возникновению осложнений [7, 42, 48, 51]. Отдельное место в структуре перинтальной патологии занимают токсические и дисметаболические поражения ЦНС.

Токсичностью обладают продукты обмена веществ например, непрямой билирубин , алкоголь, табак, наркотические препараты, некоторые медикаменты.

Гипербилирубинемия любого происхождения несет в себе опасность поражения центральной нервной системы. Выделяют 4 фазы билирубиновой энцефалопатии: доминирование билирубиновой интоксикации, появление классических признаков ядерной желтухи, период ложного благополучия, период формирования клинической картины неврологических осложнений. В первой фазе поражения мозга обратимы и не приводят к отдаленным неврологическим последствиям.

После прорыва гематоэнцефалического барьера и прокрашивания ядер наступают необратимые изменения ЦНС [29, 37]. При ядерной желтухе в первую очередь прокрашиваются базальные ганглии, могут повреждаться также кора мозга, мозжечок, подбугровая область, ядра продолговатого мозга, область кохлеарных и вестибулярных ядер. Особенно редуцированы пирамидные клетки 3-го слоя коры, двигательной области спинного мозга и стволовой части головного мозга.

К синдромам билирубиновой энцефалопатии относят синдром вегетовисцеральных расстройств с ликворной гипертензией, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений и задержки психического развития.

Как правило, у каждого больного отмечается сочетание нескольких синдромов, но у всех без исключения больных имеется синдром двигательных нарушений, что обусловлено вовлечением в процесс пирамидной и экстрапирамидной систем. К сопутствующим проявлениям заболевания относятся ограничение взора вверх, желтушное окрашивание и дефект зубной эмали, дизартрия [29].

Тяжесть как ближайших, так и отдаленных последствий может регулироваться своевременным назначением адекватного лечения, направленного в первую очередь на предупреждение развития билирубиновой энцефалопатии. Своевременно и правильно проведенная фототерапия снижает вероятность развития осложнений неонатальной желтухи [14, 37].

Центральной проблемой медикаментозной терапии беременных является возможное влияние препаратов на плод. Существует ряд медикаментов, которые нарушают нормальный морфогенез ЦНС и вызывают формирование врожденных пороков развития данной системы [35].

Перинатальные поражения центральной нервной системы

Что такое перинатальные поражения центральной нервной системы? Перинатальные поражения центральной нервной системы ЦНС — это общий термин, обозначающий страдания нервной системы у новорождённых детей, вызванные различными причинами. Как часто встречаются перинатальные поражения центральной нервной системы? Почему возникают перинатальные поражения центральной нервной системы?

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС)

Практика работы детских неврологов, воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том, что за последние годы резко возросло число детей с дефектами речи, недостатками внимания, памяти, повышенной отвлекаемостью и умственной утомляемостью. У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, дефекты осанки,. Когда надо обращаться к детскому неврологу, чтобы предотвратить подобные нарушения нервной системы у детей? Существующая система диспансеризации детей в возрасте до одного года предусматривает осмотры детским неврологом через 3 месяца, что позволяет выявлять нарушение в развитии ребёнка и проводить соответствующие коррекционные мероприятия. Что нам теперь делать? Перинатальные поражения центральной нервной системы - это собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения, возникающее в период беременности, родов и первой недели жизни ребёнка.

"Child`s Health" 4(13) 2008

Клинические синдромы острого и восстановительного периодов поражений ЦНС у новорожденных и детей раннего возраста. Доброкачественная не специфическая задержка психомоторного развития. Запаздывание становления двигательных, психических и речевых функций на любом возрастном этапе без появления патологических синдромов. Не связана с повреждением мозга. Легко поддается коррекции. С возрастом компенсируется при благоприятных условиях внешней среды без лечения. Выделяют тотальную равномерную доброкачественную неспецифическую задержку психомоторного развития, при которой выявляется равномерное отставание в развитие всех функций, и парциальную неравномерную доброкачественную неспецифическую задержку психомоторного развития, при которой выявляется отставание лишь одной или нескольких функций при сохранности остальных. Быстро истощающиеся, плохо выраженные безусловные рефлексы, возникающие после латентного периода или при многократном раздражающем воздействии.

Перинатальное поражение нервной системы — именно такой диагноз все чаще ставится новорожденным малышам.

Перинатальная патология ЦНС

Само словосочетание перинатальный период говорит о том, что перинатальное поражение ЦНС развивается у еще не родившегося или только появившегося на свет ребенка. Перинатальное поражение центральной нервной системы ППЦНС — это не один, а несколько диагнозов, которые подразумевают нарушение функций работы в головном мозге новорожденного ребенка и могут привести к стойким неврологическим последствиям в более старшем возрасте например, ДЦП, ЗПРР. В современной медицине нет точного названия заболевания при поражении ЦНС плода, есть только сборное, его называют ППЦНС или же перинатальная энцефалопатия. Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, проявляется нарушениями в работе двигательного аппарата, нарушением речи и психики.

Клинические рекомендации Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромомами МКБ J

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.