Острый вирусный гепатит с

Острый вирусный гепатит ОВГ - самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире фиксируется млн.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Обзор острых вирусных гепатитов (Overview of Acute Viral Hepatitis)

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Описаны особенности эпидемиологии, клинического течения и прогноза этиологических вариантов острого вирусного гепатита. Подробно рассмотрены серологические маркеры различных вирусов, дана оценка клинической значимости выявляемых изменений с целью вооружить клиницистов достоверными диагностическими критериями различных этиологических вариантов вирусного гепатита и облегчить выбор профилактических и лечебных мероприятий.

It presents the epidemiological, clinical, and predictive features of etiological types of acute viral hepatitis, which makes it possible to approximately determine its etiology in a specific case. A comprehensive discussion of serological markers of different viruses and a clinical assessment of the changes found arm clinicians with valid diagnostic criteria for various etiological types of viral hepatitis and provide a guide in choosing preventive and therapeutical measures.

Подымова, проф. Московской медицинской академии им. Сеченова, кафедра пропедевтики внутренних болезней зав. РАМН В. Podymova, prof. Department of Internal Propedeutics Head - Prof. Sechenov Moscow Medical Academy. О стрый вирусный гепатит — одно из наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваний, в его основе лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G.

Проявления острого гепатита разнообразны — от субклинических до быстро прогрессирующих и фатальных. В большинстве случаев заболевание протекает как самоограничивающийся процесс без осложнений. В зависимости от вида вируса наблюдается различная частота развития хронического заболевания печени, иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстропрогрессирующее хроническое поражение печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака. Freinstone и его сотрудниками в г.

Вирус инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Источником инфекции является больной вирусным гепатитом А ВГА , как желтушной, так и безжелтушной формой. Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Для выявления HAV используют в реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ.

Вирус можно обнаружить в кале, моче, дуоденальном содержимом, крови больных в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. С развитием желтухи выделение вируса уменьшается, а к моменту выздоровления обычно нед прекращается. В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к HAV антитела класса IgM, которые являются основным диагностическим маркером табл. Затем их титр постепенно снижается, а в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG и больные становятся невосприимчивыми к реинфекции.

Защитная роль препаратов иммуноглобулина при HAV-инфекции связана именно с наличием в них антител класса IgG. Адекватность защитных иммунных реакций обеспечивает отсутствие хронического вирусоносительства и перехода в хронические формы. Течение и прогноз. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед. Клинические проявления ВГА зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в то время как в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.

При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первичную атаку гепатита. В наружную липопротеиновую оболочку вируса, расположенного в цитоплазме инфицированного гепатоцита, "встроены" молекулы поверхностного антигена НВsАg. Внутренняя оболочка вируса, проникающего в ядро гепатоцита, содержит внутренний антиген нуклеокапсида НВсAg.

НВеAg является субъединицей нуклеокапсида внутренний компонент сердцевидной оболочки. Внутри оболочек находится геном вирионов гепатита В: маленькая двухспиральная молекула ДНК с небольшим односпиральным регионом и ферменты - ДНК-полимераза и протеинкиназа. Pre-S- и pre-S2-протеины играют важную роль в прикреплении вириона и проникновении его в клетку и их относительно больше в полных вирионах, чем в частицах HBsAg.

Таблица 1. Серологические маркеры при вирусных гепатитах. НВсAg является внутренней частью полного вириона. НВеAg представляет собой протеин, образующийся при специфическом саморасщеплении pre-core в core. ДНК вируса может быть обнаружена в сыворотке с использованием техники молекулярной гибридизации, включая полимеразную цепную реакцию ПЦР , и является наиболее чувствительным показателем присутствия вируса.

В последние годы идентифицировано несколько мутантов HBV W. Carman и соавт. Первая категория мутации, при которой изменяется структура главной детерминанты НВsAg которая представляет собой основную мишень для вакцины против HBV , является причиной сохранения инфекции, несмотря на активную иммунизацию против "дикого" типа вируса. Обычно следствием этого является невозможность экспрессии HBeAg, хотя организм продуцирует анти-НВе-антитела.

При этом формирование НВсAg не нарушается и, следовательно, продолжается репликация вируса. По-видимому, мутантные вирусы могут возникать при заражении "диким" типом под влиянием иммунного ответа организма.

Существует мнение, что мутанты по области pre-core вызывают более агрессивное течение острого или хронического гепатита. Инфекция HBV - одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. HBV высокоустойчив к внешним воздействиям. В условиях комнатной температуры сохраняется 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в замороженном виде — лет, в высушенной плазме — 25 лет.

Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др. Накоплены данные о существовании "естественного" пути передачи вируса при тесном контакте мать — ребенок , половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных и слизистых покровов.

Особенно подвержены риску заражения пациенты, находящиеся на гемодиализе, а также определенные социальные группы - мужчины-гомосексуалисты, мужского пола, наркоманы, проститутки.

К группе повышенного риска заражения HBV относятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами. Особенности клинической картины. Инкубационный период острого гепатита В ОГВ варьирует от 4 нед до 6 мес, составляя в среднем 50 дней. Первые серологические маркеры виремии могут, однако, выявляться уже через 2 нед, особенно при массивном парентеральном заражении. HBsAg начинает определяться в сыворотке в сроки от 2 нед до 2 мес до появления клинических признаков заболевания.

Анти-НВс обнаруживаются приблизительно одновременно с клиническими симптомами и повышением активности трансаминаз сыворотки. Первоначально в высоком титре выявляются анти-НВс IgМ, которые сохраняются в сыворотке от нескольких месяцев до 1 года; впоследствии доминируют анти-НВс IgG. Анти-НВс IgG могут персистировать в течение нескольких лет после острого гепатита и определяться у всех хронических носителей. Они не несут защитной функции, а скорее служат маркером перенесенной HBV-инфекции.

Продолжительность наличия НВsAg варьирует в широких пределах: от нескольких дней до мес; персистенция более нескольких месяцев может указывать на хронический процесс. Их обнаружение свидетельствует об адекватном иммунном ответе на инфекцию. Необходимо сделать несколько замечаний относительно интерпретации результатов серологических тестов при ОГВ. Во-первых, у определенного числа больных ОГВ в сыворотке не определяется HBsAg, чаще всего из-за его низкой концентрации.

В этом плане более чувствительным маркером являются анти-HBc, которые могут быть единственным серологическим маркером инфекции.

У пациентов с перенесенным ранее острым гепатитом и клиническими признаками активного заболевания печени при отсутствии анти-НВс IgМ можно предполагать суперинфекцию HDV или другую вирусную или невирусную причину заболевания.

Нередко наблюдаются внепеченочные проявления: крапивница и другая кожная сыпь, артрит и существенно реже — гломерулонефрит и васкулит.

Инфекция, вызванная вирусом гепатита D HDV или "дельта-агентом", этим необычным возбудителем, может рассматриваться как осложнение гепатита В. НВsAg, покрывающий вирусную частицу, несомненно способствует гепатотропности и клеточному захвату HDV. Несмотря на это, состав самого вириона HDV характеризуется недостатком рге-S1 и рге-S2 пептидов, которые способствуют проникновению вириона в гепатоцит. Передача происходит контактным путем, при гемотрансфузии или через зараженные иглы.

Заболевание не является эндемичным, для него характерны отдельные вспышки. Особенно в регионах с высокой инфицированностью, где передача инфекции наблюдается в основном среди молодых людей при повреждениях кожных покровов или половых контактах.

Перинатальная передача не играет большой роли. Клинические особенности. Длительность инкубационного периода такая же, как при гепатите B 1, мес. Преджелтушный период характеризуется более коротким острым течением с ранними симптомами интоксикации. Характерны более высокая лихорадка, артралгии, могут быть боли в области печени. В желтушном периоде более выражены симптомы интоксикации, и боли в области печени, отмечается спленомегалия.

Особенностью смешанной инфекции является наличие клинико-ферментативных или только ферментативных симптомов обострения, возникающих на й день болезни. При этом активность АсАТ выше, чем активность АлАТ, одновременно повышается значение тимоловой пробы, что нехарактерно для острого гепатита.

При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через дней после появления желтухи и в течение последующих недель.

При полностью развернутой картине заболевания и в период реконвалесценции определяются анти-HDV класса IgG. В отличие от коинфекции при суперинфекции анти- HDV класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни. Острый вирусный гепатит D у носителей HBsAg характеризуется более коротким инкубационным периодом мес , острым началом болезни с болями в правом подреберье, лихорадкой, усилением клинических симптомов при появлении желтухи, отечно-асцитическим синдромом, нарушением белково-синтетической функции печени, наличием анти-дельта IgМ, или дельта-антигена, наряду с HBsAg появляются анти-НВе и анти-НВс IgМ.

Не доказано, что у больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV увеличивается частота развития хронического гепатита, но частота развития острой печеночной недостаточности выше, чем при ОГВ. У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV может вызвать обострение гепатита В, также становится хронической и ассоциирована с гистологическими признаками хронического активного гепатита.

В более ранних исследованиях отмечалось, что HDV-инфекция не способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы, однако последние данные свидетельствуют об обратном. В г. Houghton и соавт. Вирусный геном содержит предполагаемый ядерный участок р22, два участка, кодирующих гликопротеиды оболочки Е1 и Е2 , и четыре неструктурных NS участка, кодирующих ферменты, которые играют роль в репликации вируса.

Вариабельностью генома во многом обусловлены отсутствие иммунитета против реинфекции HCV возможность множественного инфицирования различными вариантами HCV. Эти особенности вируса препятствуют созданию вакцины и могут влиять на эффективность антивирусной и иммуномодулирующей терапии при хронической HCV-инфекции.

Глава 3. Острый вирусный гепатит

Острый вирусный гепатит — это диффузное воспалительное заболевание печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, которые имеют разные пути передачи и особенности эпидемиологии. Неспецифический вирусный предвестник болезни сопровождается анорексией, тошнотой, часто — лихорадкой или болями в правом верхнем квадранте живота. Желтуха появляется, как правило, при угасании всех остальных симптомов. Большинство случаев острого гепатита разрешаются спонтанно, однако некоторые могут принимать хроническое течение.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2.

Острый вирусный гепатит С у детей. Клинические рекомендации.

Гепатит С вызывается РНК-вирусом, который часто передается парентерально. Иногда он вызывает типичные симптомы вирусного гепатита, в том числе потерю аппетита, недомогание и желтуху, но может протекать бессимптомно. Фульминантный гепатит и летальный исход встречаются редко. Диагноз ставится на основании серологических исследований. Лечение носит поддерживающий характер. Вакцина не разработана. В США ежегодно регистрируется около случаев острого гепатита С. Тем не менее, поскольку многие случаи не распознаются или не регистрируются, по оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний CDC фактическое число новых заражений близко к в год см. Вирус гепатита С ВГС представляет собой одноцепочечный РНК - флавивирус, которы вызывает острый вирусный гепатит и является частой причиной хронического вирусного гепатита.

Острые вирусные гепатиты ОВГ составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1—2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит С

Вирус гепатита С может вызвать как острое, так и хроническое заболевание. Новые случаи инфицирования ВГС обычно протекают бессимптомно. У некоторых пациентов развивается острый гепатит, который не приводит к опасному для жизни заболеванию. Гепатит С распространен во всем мире. В некоторых странах инфекция вируса гепатита С может быть сконцентрирована в определенных группах населения. Однако национальные меры реагирования редко включают потребителей инъекционных наркотиков и заключенных в тюрьмах.

Инфицирование происходит через контакт с кровью и ее производными нестерильные медицинские инструменты, немедицинское оборудование или половым путем; возможно перинатальное инфицирование нет достоверной информации, касающейся передачи HCV через плаценту. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период составляет 15— дней в среднем 50 дней.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Острый вирусный гепатит. Как лечить острый вирусный гепатит.

Комментариев: 5

  1. Шанова:

    zhyrnyy-48, Наберите в ютубе Рак излечим. Может что нибудь пригодится. Будьте здоровы.

  2. fmark68:

    Но я ж по русский: “пока гром не грянет…”

  3. Svetlana:

    Косарь, а не “косильщик”.

  4. Ирина В.:

    efros53, +100500!

  5. v.nazim:

    Но ни как НЕ от вязания крючком! Выше было высказывание, что это занятие хорошо успокаивает. Могу подтвердить! Так как сама увлекаюсь. А по поводу копий… Люди общаются, а это есть хорошо!!!