Формы бронхиальной астмы у взрослых

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Бронхиальная астма у взрослых: ключевые вопросы диагностики и фармакотерапии

Состояние отпатрулирована. Ключевым звеном является бронхоспазм сужение просвета бронхов , обусловленный специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов , одышки , приступов удушья, чувства стеснения в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.

По оценкам ВОЗ , миллионов человек страдают от астмы [3]. Для лечения используются симптоматические препараты , предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания.

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский I век н. Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. De difficultate respirationis , придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы.

Этому заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания; по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден.

Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению, технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью и однозначно установить её причину.

В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы [11]. Советские учёные А. Адо и П. Булатов в году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения [12]. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов , одышки , чувства заложенности в груди и кашля , особенно по ночам и ранним утром.

У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается [16]. В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии , Великобритании , на Кубе.

Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками [16]. С середины х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с по год [19].

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности , то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой.

Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Норвежскими учёными Matthias Wjst et al. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у человек в 26 центрах в исследовании ECRHS.

Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста , пола , вредного профессионального фактора, атопии , курения [19].

Исследования во Франции , Мексике , Чили , Великобритании , Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами , имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями [19].

Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы классификация Адо и Булатова. Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы , а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль , слущивающийся эпидермис , клещей домашней пыли , шерсть собак , кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет.

Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5].

У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу , отёк Квинке , пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16]. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов , которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких , гипоксемией , вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21].

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов , а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва.

Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов , например вещества P , которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21].

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина , анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток.

Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы. Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин , тромбоксаны , серотонин , свободные радикалы кислорода , кинины , нейропептиды , протеазы и цитокины [21]. Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме.

В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистамин , цистеиниловые лейкотриены , простагландин D2 , вызывающие бронхоспазм [5]. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов.

Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5]. Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th 2 -лимфоциты, поэтому повышение активности Th 2 -клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток.

Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th 1 - и Th 2 -цитокины в большом количестве [5]. Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th 2 -клетки [5].

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью , в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5].

Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5]. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа.

В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов.

Последние вызывают хемотаксис , активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм , вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21].

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины , хемокины и липидные медиаторы.

Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты , за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5]. Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева.

Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха.

Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция.

В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO 2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO 2 и дыхательному алкалозу.

При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция , повышается paCO 2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO 2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21].

Астма у взрослых

Автор Больничная касса Эстонии. Чаще всего измеряются:. Из данных ингаляторов лекарства освобождается при нажатии канистры и непосредственном вдохе см. Приложение 2 руководства для пациентов.

Бронхиальная астма ‒ симптомы и лечение, признаки у взрослых

Бронхиальная астма — хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается спазмами и отеком слизистой оболочки. В переводе с греческого asthma означает удушье, тяжелое дыхание. Действительно, данное заболевание характеризуется постоянно повторяющимися приступами удушья. В современном обществе астма считается серьезной проблемой из-за прогрессивного течения болезни, которая беспокоит больных частыми приступами и вызывает ухудшение качества их жизни. Сегодня в мире более млн. Ежегодно астма становится причиной смерти тыс. Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

Бронхиальная астма - воспаление бронхов.

Кроме того, выделяют фенотипы БА:. При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены , которые вызывают бронхиальную обструкцию. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Факторы, повышающие риск обострений БА: неконтролируемые симптомы БА в т. У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы в основном экспираторные и сухие хрипы, удлиненный выдох иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе ; во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно в течение нескольких минут или часов или постепенно в течение нескольких часов или дней и без применения лечения могут привести к смерти.

Бронхиальная астма - это хроническое рецидвирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов бронхоспазма и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие мелкие бронхи называются бронхиолами и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь. Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям в частности, аллергенам. В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение обструкция бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления.

Бронхиальная астма представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным гиперреактивным ; протекает с приступами удушья переменной обструкцией органов дыхания.

Бронхиальная астма — распространенное продолжительное заболевание, которое поражает людей всех возрастов. Оно вызывает воспаление дыхательных путей. Астма у взрослых часто связана с аллергиями и сопровождается другими аллергическими состояниями, например, полинозом. Астма у взрослых чаще встречается среди женщин. Данный материал представляет собой обобщеннуую редакцию Европейской Белой книги легких, которую можно найти в Интернете.

Комментариев: 2

  1. svetlanavatavu:

    вы лучше у себя разберитесь или у вас в стране нет детей-подростков которые рожают в 15 лет?

  2. alvitsekret:

    Ирина, ещё способ “деревенский” , испытанный: при использовании яиц в скорлупе остаётся немного белка.Это то самое средство для “лечения” огрубевшей кожи на локтях и пятках . Огрубевшую кожу можно “убрать” с помощью свежесрезанной кожуры (немного с мякотью) кобачка.Этим же можно “напитать ” кожу лица, шеи и рук , прикладывая на 20 минут на проблемные участки, после чего смыть прохладным молоком.